Logo BSU

Please use this identifier to cite or link to this item: https://elib.bsu.by/handle/123456789/280728
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorСидоров, А. В.-
dc.contributor.authorШаденко, В. Н.-
dc.date.accessioned2022-06-06T10:41:24Z-
dc.date.available2022-06-06T10:41:24Z-
dc.date.issued2022-
dc.identifier.citationЭкспериментальная биология и биотехнология = Experimental biology and biotechnology. – 2022. – № 1. – С. 23-38ru
dc.identifier.issn2957-5060-
dc.identifier.urihttps://elib.bsu.by/handle/123456789/280728-
dc.description.abstractВозрастание содержания глюкозы в гемолимфе (с 0,12 (0,05; 0,18) до 4,10 (3,18; 6,08) ммоль/л) приводит к модификации оборонительного поведения моллюсков, проявляющейся в увеличении втянутости тела животного в раковину и возрастании доли слабых защитных реакций в ответ на тактильную стимуляцию щупальца моллюска. Колебаний в длине щупалец и длительности латентного периода протракции выявлено не было. В условиях экспериментальной гипергликемии (нахождение препарата изолированной ЦНС в 10 ммоль/л растворе D-глюкозы в течение 2 ч) изменяются базовые электрические характеристики FMRF-амидергического нейрона RPaD1, вовлеченного в детекцию сенсорных стимулов и кардиорегуляцию у Lymnaea. Речь идет о деполяризации его мембраны, сопровождаемой увеличением частоты генерации потенциала действия при неизменности вольт-амперной характеристики и мембранного сопротивления (емкости и постоянной времени) по сравнению с контролем. Отмечено возрастание длительности фаз деполяризации и реполяризации, а также амплитуды следовой гиперполяризации при неизменности других фаз спайка RPaD1. На основании выявленных особенностей формы потенциала действия при гипергликемии предполагается, что указанные изменения могут быть вызваны активацией Na+-глюкозного котранспортера и АТФ-чувствительных К+-каналов мембраны RPaD1. Действие глюкозы следует рассматривать в качестве метаболического сигнала, в том числе и в отношении непищевых нейронов мозга моллюсков.ru
dc.language.isoruru
dc.publisherМинск : БГУru
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessru
dc.subjectЭБ БГУ::ЕСТЕСТВЕННЫЕ И ТОЧНЫЕ НАУКИ::Биологияru
dc.titleЭлектрические характеристики сенсорного нейрона и оборонительные реакции моллюска Lymnaea stagnalis в условиях пролонгированной гипергликемииru
dc.title.alternativeElectrical properties of the sensory neuron and defense reactions of mollusc Lymnaea stagnalis at conditions of prolonged hyperglycemia / A. V. Sidorov, V. N. Shadenkoru
dc.typearticleru
dc.rights.licenseCC BY 4.0ru
dc.description.alternativeHemolymph glucose level rise (from 0.12 (0.05; 0.18) to 4.10 (3.18; 6.08) mmol/L) modify the defensive behaviour of molluscs. This results in increase of the degree of animal’s body retracted into the shell and in reinforcement of weak defense reactions in response to tentacles’ tactile stimulation. No fluctuations in the tentacles length and the duration of the latent period of protraction were found. At experimental hyperglycemia (incubation of the isolated CNS preparation in 10 mmol/L D-glucose solution for 2 h), the basic electrical characteristics of FMRFamide-containing neuron RPaD1, involved in sensory stimuli detection and heart beat regulation in Lymnaea, were changed. Membrane depolarisation, accompanied by firing rate increase were observed, while current-voltage curve characteristics, as well as membrane resistance, capacity and time constant remains unchanged in comparison with control. An increase in rising and falling phases duration, undershoot amplitude were noted, while other parameters of the RPaD1 spike remained unchanged. Based on the revealed features of the action potential shape at hyperglycemia, it is assumed that these changes can be caused by the activation of the Na+-glucose co-transporter and ATP-sensitive K+-channels of the RPaD1 membrane. The action of glucose should be considered as a metabolic signal also in relation to non-feeding neurons in the mollusc brain.ru
Appears in Collections:2022, №1

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
23-38.pdf1,28 MBAdobe PDFView/Open
Show simple item record Google Scholar



Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.